Trang chủ > Câu hỏi
Câu hỏi
quá trình hình thành thể giao bào kst sốt rét?
Y tế & Sức khỏe 04/09/2011 Đăng bởi Chưa đặt tên
Câu trả lời
1 trong số 1
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA KSTSR

1. Chu kỳ sinh học (vòng đời)
KSTSR phát triển qua 2 giai đoạn: giai đoạn sinh sản vô tính ở người và giai đoạn sinh sản hữu tính trong cơ thể muỗi.
1.1. Giai đoạn sinh sản vô tính trong cơ thể người
Giai đoạn sinh sản vô tính trong cơ thể người diễn ra qua 2 giai đoạn kế tiếp nhau: giai đoạn ở tê bào gan (chu kỳ tiền hồng cầu- giai đoạn mô - giai đoạn phát triển vô tính ngoài hồng cầu) và chu kỳ hồng cầu (giai đoạn phát triển vô tính trong hồng cầu).
+ Giai đoạn phân chia trong tế bào gan:
Khi muỗi Anpheles đốt người hút máu, thao trùng (sporozoite) từ tuyến nước bọt của muỗi xâm nhập vào máu và lưu hành trong máu ngoại vi khoảng 30 phút. Sau đó, một phần thao trùng bị thực bào, số còn lại thâm nhập vào tế bào gan.
Ở tế bào gan KST phát triển, sinh sản theo hình thức phân liệt, kết quả từ 1 sporozoit đã tạo ra một số lượng lớn KST gọi là cryptozoit, rồi phát triển tiếp thành metacyptozoit, rồi thành các merozoite gan. Chính các merozoite này mới có khả năng xâm nhập vào máu và ký sinh ở hồng cầu. Với P.falciparum  và P.malariae tất cả merozoit này đều xâm nhập vào máu. Với P.vivax, P.ovale có các cơn sốt rét tái phát xa ( khi các thể ngủ này phát triển hoàn thành thể phân liệt tại tế bào gan và tạo ra các merozoite gan xâm nhập hồng cầu gây).
Thời gian kéo dài của giai đoạn này, số lượng và kích thước của thể phân liệt ở gan tùy thuộc vào từng chủng loại KST.
Từ 1 thao trùng của P.falciparum  sẽ tạo ra khoảng 40.000 merozoite.
   Từ 1 thao trùng của P.vivax sẽ tạo ra khoảng 10.000 merozoite.
   Từ 1 thao trùng của P.malariae sẽ tạo ra khoảng 2.000 merozoite
Từ 1 thao trùng của P.ovale sẽ tạo ra khoảng 15.000 merozoite.
Thời gian phân chia ký sinh trùng sốt rét trong gan được gọi là thời gian  phát triển ở tế bào gan, đối với P.falciparum: 5 – 6 ngày;   P.vivax: 8 ngày;  P.malariae: 11 – 13 ngày.  P.ovale:  9 – 10 ngày.
Quá trình sinh sản của KST trong tế bào gan là không có chu kỳ, sau khi phát triển ở tế bào gan, tất cả merozoite đều vào máu.
Nguyên nhân của những cơn sốt rét tái phát xa, được gọi là những cơn tái phát “ thực sự” trong bệnh sốt rét do P.vivax  và P.ovale vì chúng có những chủng sporozoit  khác nhau về cấu trúc của gen, đó là chủng sporozoit  phát triển nhanh (Tachysporozoites). Chủng này phát triển ngay sau khi xâm nhập vào tế bào gan nên có thời gian ủ bệnh ngắn. chủng  sporozoit  phát triển chậm (Bradysporozoites). Sau khi xâm nhập vào tế bào gan, chủng này không phát triển ngay hoặc phát triển rất chậm, sau nhiều tháng hoặc nhiều năm mới tạo ra được các merozoite ở tế bào gan, nên một số tác giả gọi thể này là thể ngủ (Hypnozoite). Bradysporozoites không thuần nhất, mà gồm nhiều phenotyp có những độ dài khác nhau của giai đoạn ngủ.

+ Chu kỳ hồng cầu:
Giai đoạn này tạo ra nhiều thể ký sinh trùng trong đó có thể mang giới tính.
Các merzoite từ gan vào máu tiếp cận với bề mặt HC có những thụ thể (receptor) tương ứng và xâm nhập vào hồng cầu( qua 5 giai đoạn) :
a.    Nhận diện và gắn bám
b.    Hình thành điểm tiếp giáp
c.    Tạo nên màng không bào liên tiếp màng HC
d.    Lọt vào không bào qua điểm tiếp nối chuyển động
e.    HC hàn kín sau khi thể phân cách lọt vào

Sau khi lọt vào trong HC các merozoite hình thành không bào và phát triển trong hồng cầu có chu kỳ qua các thể: thể tư dưỡng ( Trophozoit): gồm Trophozoit non (thể nhẫn), thể Trophozoit  phát triển (thể amip), Trophozoit già ; thể phân liệt (Schizont) gồm: Schizont non và thể Schizont già.

   Quá trình phân chia của ký sinh trùng sốt rét theo hình thức phân liệt, kết quả tạo ra các ký sinh trùng non (merozoite). Số lượng của merozoite  được tạo ra của các loại ký sinh trùng sốt rét ở hồng cầu sau mỗi chu kỳ như sau:
-    P.falciparum:  8 – 32 merozoite ( trung bình 18 merozoite)
-    P.vivax:  8 – 22 merozoite ( trung bình 12 merozoite)
-    P.ovale: 4 – 12 merozoite ( trung bình 8 merozoite)
-    P.malariae: 4 – 16 merozoite ( trung bình 8 merozoite)

Thời gian  hoàn thành mỗi chu kỳ hồng cầu của P.falciparum, P.vivax, P.ovale là 48h và của  P.malariae là 72h.
Sau khi kết thúc 1 chu kỳ phát triển, các merozoit trong schizont phá vỡ hồng cầu vào máu, một số bị thực bào hoặc chết, một số xâm chiếm hồng cầu khác và tiếp tục phát triển chu kỳ tương tự.
Sau một số chu kỳ có một số merozoit khi xâm nhập vào hồng cầu nhưng không tạo thành các merozoit nữa mà phát triển thành thể hữu tính Gametocyte (giao bào đực và giao bào cái). Giao bào được muỗi hút vào và phát triển trong cơ thể muỗi.
   Những KSTSR P.vivax, P.ovale và P.malariae, giai đoạn hồng cầu diễn ra ở máu ngoại vi. Vì vậy khi xét nghiệm máu ngoại vi thường thấy giao bào ngay từ những cơn sốt đầu tiên của bệnh và có thể thấy được tất cả các thể của KSTSR.
   Giai đoạn hồng cầu của P.falciparum thường xảy ra trong mao mạch nội tạng, nên giao bào xuất hiện muộn ở máu ngoại vi, thường sau 8 – 10 ngày kể từ cơn sốt đầu tiên. Khi xét nghiệm máu ngoại vi thường chỉ thấy thể nhẫn và thể giao bào, còn các thể khác có thể gặp trong trường hợp bệnh nặng (sốt rét ác tính)


Vòng đời ký sinh trùng sốt rét.

Chú thích: Các giai đoạn phát triển trên sơ đồ:
1. Muỗi Anopheles chích máu người và tiêm thao trùng (sporozoites) vào máu người.
2. Thao trùng xâm nhập vào tế bào gan.
3. Thao trùng phát triển trong tế bào gan thành các thể phân liệt (schizont) hay thể hoa cúc (merozoites).
4. Tế bào gan vỡ giải phóng các thể phân các thể phân cách (merozoites).
5. Merozoites xâm nhập vàp các HC khác.
6. Thể phân liệt (schizont)gây vỡ HC và giải phóng các merozoites .
7. Merozoites xâm nhập vào HC và phát triển thành giao bào đực ( microgametocyte) và giao bào cái ( macrogametocyte ) .
8. Muỗi hút máu người có cả giao bào vào dạ dày.
9. Giao bào đực và giao bào cái phát triển thành giao tử đực (microgamete) và giao tử cái (macrogamete),  sau đó kết hợp với nhau tạo thành hợp tử (zygote).
10. Hợp tử phát triển thành trứng (ookinete).
11. Trứng phát triển thành nang trứng (oocyste)
12. Nang trứng vỡ giải phóng ra thao trùng (sporozoites).

1.2. Giai đoạn phát triển hữu tính trong cơ thể muỗi
+ Muỗi Anopheles đốt bệnh nhân sốt rét hoặc người lành mang KST thể giao bào. giao bào được muỗi Anopheles hút vào dạ dày sẽ phát triển thành giao tử đực (microgamet) và giao tử cái (macrogamet). Giao tử đực và giao tử cái kết hợp với nhau tạo thành hợp tử (zygot), sau đó biến thành noãn di động (ookinet) có chiều dài 15ỡm. Thể này chui qua thành dạ dày muỗi, cuộn tròn lại dưới lớp vỏ thành dạ dày muỗi biến thành nang trứng (oocyst) đường kính: 6 – 8 ỡm . Oocyste phát triển, lớn lên, khoảng 40 – 60 ỡm.
Oocyst phân chia nhiều lần tạo ra một số lượng lớn sporozoit có dạng hình thoi gọi là thoi trùng, số lượng có thể ≥ 1000 thoi trùng, thoi trùng có kích thước : 11 – 15 x 1 ỡm .
Khi nang trứng chín vỡ ra, giải phóng thoi trùng (sporozoit) đi khắp cơ thể muỗi và tập trung chủ yếu ở tuyến nước bọt (salivary gland). Thoi trùng có thể tồn tại trong cơ thể muỗi trên 1 tháng.
+ KSTSR muốn phát triển được trong cơ thể muỗi cần có những điều kiện sau:
- Muỗi truyền bệnh thuộc giống Anopheles
- Muỗi phải sống đủ lâu để nang trứng của KSTSR có đủ thời gian phát triển thoi trùng (ở nhiệt độ 280C cần 14 ngày, nếu nhiệt độ thấp hơn cần thời gian hơn, có thể tới 40 ngày).
+ Phải có nhiệt độ ngoài trời thích hợp với từng chủng loại KSTSR: với P.falciparum và P.malariae cần nhiệt độ tối thiểu 160C, với P.vivax cần nhiệt độ tối thiểu lớn hơn 14,50C


2 – Sinh lý của ký sinh trùng sốt rét:
2.1. Dinh dưỡng và chuyển hóa:
Trong hồng cầu KSTSR chiếm chất dinh dưỡng bằng cách thẩm thấu, ẩm bào hoặc thực bào bởi chân giả. Các chất cần thiết cho KSTSR được lấy từ hemoglobin hồng cầu và từ huyết tương. Quá trình chuyển hóa các chất gồm:
   + Chuyển hoá cacbonhydrat:
Glucose rất cần cho sự sống và phát triển của KSTSR, KSTSR không có  hoặc có ít khả năng dự trữ carbonhydrat. Các năng lượng cần cho sự phát triển của KSTSR lấy từ chuyển hoá glucose của vật chủ.
Những nghiên cứu in vitro cho thấy: kí sinh trùng sốt rét sống lâu trong ống nghiệm nếu có nồng độ glucose 0,5%. Môi trường có 1 ml máu và 5 mg glucose, ở nhiệt độ 38 – 400C, KSTSR sống được từ 1 – 3 ngày và phát triển đầy đủ các thể trong hồng cầu, (Rieckman, 1968).
KSTSR chuyển hóa Glucose chủ yếu thành acid lactic, trong quá trình chuyển hóa KSTSR sử dụng men: Hexokinaza, lactatdehydrogennaza, glycosephosphatisomeraza.
        Do phosphoryl hóa             Enzym

Glucose                        Lactat                      Pyruvat và acid lactic
   
          Oxy hemoglobin                 ATP

+ Chuyển hóa lipit:
KSTSR không có khả năng tổng  hợp acid béo nhưng có thể tạo ra Glyceryds và phosphoglycerides từ acid béo, nitrogenous base và alcol của vật chủ.
Nhiều loại lipid, đặc biệt là cholesterol, sphingomyelin, lysolecithin, acid béo của huyết tương và hồng cầu trao đổi với nhau. KSTSR chiếm những lipid đó ngay ở màng hồng cầu trong quá trình trao đổi.
KSTSR hợp nhất hai acid béo oleic và cisvaccenic một các tối ưu (tỉ lệ 18:1), nồng độ hai acid béo này tăng lên ở màng hồng cầu nhiễm KSTSR và ở huyết tương. Chính hai acid béo này làm thay đỏoi tính thấm củam màng hồng cầu, nên màng hồng cầu dễ bị vỡ.
+ Chuyển hóa protid:
KSTSR cần nhiều loại acid amin. Khả năng tự tổng hợp acid amin của KSTSR rất hạn chế (chỉ tạo được các acid aspartic, glutamic, analin).
Nguồn acid amin tự do trong huyết tương không đủ cung cấp cho KSTSR vì vậy KSTSR phân hủy hemoglobin (Hb) dưới tác dụng của men protelytic của KSTSR, để lấy các acid amin và quá trình này giải phóng ra máu các acid amin và các hạt sắc tố haemozoin (có màu sẫm) tới đọng ở các mô và phủ tạng, dưới lớp da và niêm mạc nên làm cho niêm mạc bệnh nhân sốt rét thường bị sạm đen.
                                  Men protelytic
          Hemoglobin                                 acid amin + hạt sắc tố haemozoin

Hemoglobin

Feriprotoporphyrin IX (Hematin)
(do giáng hóa hemoglobin bởi KSTSR)

Protein gắn với hematin

Phức hợp FP – protein

Ngưng đọng haemozoin
(sắc tố sốt rét) Hemoglobin
KSTSR cần acid amin: Leusin, isoleusin, methionin, cystin, tyrosin, arginin, glutamic, histidin, lysin, valin…
+ Chuyển hóa acid nhân:
KSTSR tổng hợp AND chủ yếu ở giai đoạn từ thể tư dưỡng non đến tư dưỡng già, thứ yếu trong giai đoạn phân chia. DNA của KSTSR có sợi kép và cấu tạo có tính đặc hiệu với từng chủng, á chủng.
KSTSR tổng hợp purin nucleotit theo con đường chuyển tiếp chủ yếu từ hypoxathin, adenin hoặc adenosin ở hồng cầu. KSTSR chiếm acid para-aminobenzoic (PABA) để tạo ra purin và pyrinmidin rồi acid nhân, rất cần cho sự phát triển của KSTSR được lấy từ vật chủ.
Quá trình chuyển hóa này rất phức tạp, có thể tóm tắt như sau:
PABA
                                        Dihydropteroat synthetase (DHPS)
DHFA
                                        Dihydrofolat reductase (DHFR)
THFA (tetrahydrofolic acid)

Tổng hợp các base puric và pyrimdic
+ Chuyển hóa vitamin, chất khoáng và các chất khác:
KSTSR phát triển cần đến một số loại vitamin như vitamin C, B2. làm tăng sự khử glutathion trong hồng cầu. Pantothenat (là một loại vitamin) làm tăng thời gian sống và phát triển của trophozoite và gametocyte.
Ậ những hồng cầu có KSTSR ký sinh, nồng độ Kali, canxi, phospho và natri cao hơn so với  hồng cầu bình thường.

2.2. Hô hấp của KSTSR.
Ký sinh trùng ký sinh ở hồng cầu cần sử dụng một lượng lớn oxy. KSTSR hô hấp chủ yếu bằng sử  dụng glucose và oxy-Hb. Khả năng sử dụng oxy của KSTSR bị ức chế bởi cacbonmonoxit, xyanit và một số thuốc chống sốt rét.

2.3. Hạn định đời sống của KSTSR:
Đời sống của KSTSR trong cơ thể vật chủ có hạn định, dù không điều trị những thể vô tính của KSTSR trong hồng cầu sau một thời gian sẽ chết: với P.falciparum tồn tại từ 1 – 2năm, P.vivax : từ 1,5 – 5 năm. P.ovale: 1 – 5 năm, P.malariae tồn tại từ 4 – 5 năm hoặc lâu hơn 3 – 50 năm.

2.4. Quan hệ giữa KSTSR với hồng cầu ký sinh ở hồng cầu.
KSTSR làm thay đổi bề mặt hồng cầu, biến dạng hồng cầu; quan trọng nhất là sự trương to, nhạt màu và xuất hiện các hạt sắc tố.
KSTSR làm thay đổi tính thấm của màng hồng cầu do nhiều nguyên nhân: làm biến dạng, thay đổi bề mặt hồng cầu. Chức năng chuyển hóa của hồng cầu rối loạn do hemoglobin bị phá hủy, do các độc tố của KSTSR tạo rá và đáp ứng miễn dịch của vật chủ tác động lên hồng cầu.
Hồng cầu khi bị KSTSR cũng đòi hỏi cso những chuyển hóa mới: kết quả chuyển hóa glucose của KST đã làm cho nồng đọo acid lactic trong hồng cầu tăng lên, hồng cầu phải tăng cường chuyển hóa để điều chỉnh pH.
Những hồng cầu nhiễm P.vivax và P.ovale bị biến dạng, kích thước to lên có thể gấp 1,5 – 4 lần hồng cầu bình thường. Đối với P.vivax, trên tiêu bản nhuộm Giemsa, hồng cầu nhạt màu, xuất hiện nhiều hạt màu đỏ tím (hạt schuffner).
Những hồng cầu nhiễm P.falciparum và P.malariae, quan sát trên kính hiển vi thường, hình dạng không thay đổi. Hồng cầu nhiễm P.falciparum thẫm màu, có thể thấy những hạt lốm đốm màu tím (hạt Maurer). Hồng cầu nhiễm P.malariae có những hạt nhỏ, mịn (hạt Zieman)
Bằng kính hiển vi điện tử, thấy trên màng hồng cầu nhiễm P.falciparum xuất hiện những nụ lồi hay bướu (knobs). Knobs được tạo thành từ một chất albumin chứa dày đặc electron do chính KSTSR tạo ra. Những knobs này cùng với ái lực kháng nguyên (affinity antigennique) làm cho hồng cầu dính chặt vào nội mạc mao mạch, bám vào thực bào và bản thân các hồng cầu dính chặt vào nhau tạo thành những thể kết tụ. Đây là một trong những nguyên nhân làm tắc nghẽn các mao mạch nội tạng dẫn đến rối loạn vi tuần hoàn cục bộ các cơ quan, tổ chức.
2.5. Thích nghi và biến dị của KSTSR:
Trong những điều kiện bất lợi, để tồn tại KSTSR có thể biến dị thay đổi cấu trúc gen, hoặc các đặc tính lý, hóa học… tạo nên các chủng KST kháng thuốc.
04/09/2011 Đăng bởi thuhg104
Bạn cũng có thể quan tâm
thỉnh thoảnh ban đêm bố e lại lên cơn sốt rét, hải đắp những 2 chăn liền. Liệu bố e có bị bệnh gì không?
Trời rét quá
em bị sốt . em nên làm gì bây giờ... help, cảnh xa nhà mệt quá
Thương bịnh với bệnh bịnh cái nào nặng hơn?
Thế nào là rét đậm, rét hại?
Đăng nhập
Xem Giải Đáp ở: Di động | Cổ điển
©2014 Google - Chính sách bảo mật - Trợ giúp